Coraz częściej słyszymy o chorobie zwanej paradontozą. Pojawia się ona m.in. w reklamach past do zębów zapobiegających krwawieniu dziąseł. Niestety paradontoza jest chorobą bardziej złożoną i sama zmiana środków do higieny jamy ustnej może nie być wystarczająca.

            Przyczyn powstawania paradontozy jest wiele. W świetle ostatnich badań czynniki wpływające na podatność gospodarza dzieli się na te, na które nie mamy wpływu – czyli tzw. determinanty oraz właściwe czynniki ryzyka, modyfikujące odpowiedź gospodarza. Do determinantów chorób przyzębia zalicza się: wiek, płeć, status socjoekonomiczny oraz czynnik genetyczny. Właściwe czynniki etiologiczne i czynniki ryzyka chorób przyzębia, jak drobnoustroje (plaque, biofilm), nikotynizm, stres, osteoporoza, cukrzyca i choroby ogólne przebiegające z upośledzeniem odporności, mogą podlegać eliminowaniu. (1, 9, 10)

Paradontoza jest powodowana przez bakterie znajdujące się na granicy dziąseł, tworzące płytkę nazębną na osłonce nabytej. Bakterie tworzą płytkę nazębną, a pozostałości bakteryjne i endotoksyny uwalniane przez te bakterie, powodują stan zapalny w otaczających tkankach dziąsła, co określa się jako zapalenie dziąsła. Jeżeli płytka nazębna nie zostanie usunięta, z czasem ta reakcja zapalna może przejść w przewlekłą paradontozę, prowadzącą do postępującego niszczenia tkanek(14, 15, 16, 17)

Jama ustna jest środowiskiem bytowania setek gatunków bakterii (300-500), a także wirusów, grzybów i pierwotniaków. (1). Namnażające się bakterie powodują rozwój stanu zapalnego. Na wczesnych etapach choroby stan zapalny dotyczy tkanek miękkich. Objawia się to zaczerwienieniem i obrzękiem  dziąseł w okolicach szyjek zębowych, pojawia się także krwawienie przy szczotkowaniu zębów. Dziąsła mogą być bardziej tkliwe, wrażliwe na bodźce zewnętrzne. Może też być odczuwalny nieprzyjemny zapach z ust.

Patologiczna kieszonka przyzębna, powstająca w przebiegu periodontopatii, stanowi jeden z największych rezerwuarów bakterii w jamie ustnej, w dodatku o silnie przesuniętym spektrum w kierunku wysoce patogennej flory beztlenowej. Taki potencjał bakteryjny, poza szkodliwym działaniem na przyzębie, stwarza możliwość negatywnego wpływu na odległe tkanki i narządy organizmu. Stosunkowo duża powierzchnia przyzębia objętego procesami zapalnymi (nawet do 70 cm2 ) oraz bardzo bogate unaczynienie jego struktur ułatwiają przedostawanie się bakterii, produktów bakteryjnej przemiany materii i mediatorów reakcji zapalno-immunologicznej do krwiobiegu. Z tego powodu przyzębne ogniska zakażenia zaliczane są do najaktywniejszych w jamie ustnej (1,6,7,8). Wieloletnie obserwacje kliniczne i badania naukowe dowiodły, że ogniska zakażenia w jamie ustnej mogą indukować bądź zaostrzać i modyfikować wiele schorzeń ogólnoustrojowych, w tym zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie tęczówki i siatkówki, reumatoidalne zapalenie stawów, a także niektóre schorzenia o etiologii alergicznej, np. rumień wielopostaciowy wysiękowy (2,3,4,5)

Z czasem, gdy stan zapalny zejdzie niżej w głąb dziąseł i dotrze do kości, ta zaczyna zanikać. Dziąsła opadają i odsłaniają się szyjki zębowe. Może też pojawić się nadwrażliwość szyjek zębów na bodźce termiczne i mechaniczne z powodu odsłoniętych kanalików zębinowych. W bezpośrednim niszczeniu tkanek przyzębia uczestniczą bakteryjne toksyny i enzymy – głównie enzymy proteolityczne i hydrolazy, jak kolagenaza, hialuronidaza, chondroitynosulfataza, protezay trypsynowe (gingipainy), a także końcowe produkty przemian metabolicznych, jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (kwas masłowy, kwas propionowy), aminy, amoniak, indol, siarkowodór (10, 11, 12, 13)

Wraz z utratą kości zmniejsza się stabilność zęba. W bardzo zaawansowanym stadium rozwoju choroby zęby zaczynają się przemieszczać, chwiać lub nawet same wypadać.

            Leczenie paradontozy ma na celu efektywne usunięcie bakterii, biofilmu i złogów z kieszonek dziąsłowych poprzez wyczyszczenie ich na całej długości. Terapia powinna być oszczędna dla tkanek miękkich i twardych, w tym cementu korzeniowego. Wszystkie te elementy spełnia system Vector.

            W pierwszym etapie leczenia usuwa się kamień i osad naddziąsłowy. Zastosowanie sytemu VECTOR pozwala na natychmiastowe zabezpieczenie powierzchni zębów uwrażliwionych podczas skalingu. Fluid z hydroksyapatytem (podstawowy budulec tkanek twardych zęba) podany podczas zabiegu uzupełnia braki szkliwa, cementu i zębiny. Takie postępowanie zmniejsza nadwrażliwość w czasie zabiegu, powoduje delikatne (o około pół stopnia) rozjaśnienie koloru zębów.

Drugim etapem leczenia paradontozy jest zastosowanie systemu VECTOR poddziąsłowo, także z fluidem. Pracując w kieszonkach dziąsłowych używamy rękojeści Paro, która nie uszkadza powierzchni zęba. Usuwa kamień, osad i biofilm oszczędzając powierzchowną warstwę korzenia – cement. Korzyścią dla pacjenta jest znacznie lepsza estetyka tkanek dziąsła, które mogą zespolić się z nieuszkodzonym cementem. Procesy regeneracyjne przebiegają znacznie sprawniej, a recesje dziąsłowe są mniejsze lub nie występują. Hydroksyapatyt zamyka obnażone kanaliki zębinowe znosząc nadwrażliwość już na etapie zabiegu. Zabieg powtarza się do momentu osiągnięcia zdrowego przyzębia. Przy bardzo zaawansowanych stadiach parodontozy możliwe jest wykonanie zabiegów płatowych – chirurg uzyskuje wówczas dostęp do tkanki zapalnej, którą jest w stanie usunąć. Zabieg taki nazywa się kiretażem otwartym.

Najprostszym sposobem zapobiegania rozwojowi paradontozy jest regularne oczyszczanie zębów. Ma tutaj znaczenie zarówno codzienna higiena jamy ustnej, jak i profesjonalne zabiegi profilaktyczne przeprowadzane w gabinecie stomatologicznym. W trakcie wizyty higienizacyjnej dyplomowane higienistki przeprowadzą również instruktaż higieny jamy ustnej. Podpowiedzą, jakich instrumentów i materiałów używać oraz jaka metoda szczotkowania jest najlepsza w indywidualnym przypadku pacjenta. Stosując się do zaleceń higienizacyjnych i odbywając regularne kontrole w gabinecie stomatologicznym możemy zachować zdrowe zęby i dziąsła na długie lata.

Źródła:

(1) Cheng R et al. Cell Death Dis 2015; 6:e2009. 

(2) Banach J, Dembowska E, Górska R, Konopka T, Szymańska J, Ziętek M, Jańczuk Z (red.) : Praktyczna periodontologia kliniczna. Wyd. 1, Kwintesencja, Warszawa, 2004

(3) Konopka T : Zapalenia przyzębia a choroby ogólnoustrojowe – przegląd piśmiennictwa. Stom Współczesna 2001,8,12-19

(4) Lösche WJ : Anaerobic periodontal infections as risk factors for medical diseases. Curr Infect Dis Rep 1999,1,33-38

(5) Meyer DH, Fives-Taylor PM : Oral pathogens : from dental plaque to cardiac disease. Curr Opp Microbiol 1998,1,88-95

(6) Pallasch TJ, Wahl MJ : Focal infection: new age or ancient history?. Endodontics Topics 2003,4,32-45

(7) Geerts SO, Nys M, De MP, Charpentier J, Albert A, Legrand V, Rompen EH : Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication : association with periodontitis severity. J Periodontol 2002,73,73-78

(8) Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr : Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998,25,134-44

(9) Ximenez-Fyvie LA, Haffajee AD, Socransky SS : Comparision of the microbiota of supra- and subgingival plaque in health and periodontitis. J Clin Periodontol 2000,27,648-57

(10) Page RC, Offenbacher S, Schröder HE, Seymour GJ, Kornman KS : Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997,14,216-48

(11) Wolf H, Rateitschak EM, Rateitschak KH : Periodontologia. Wyd. 1 pol., Czelej, Lublin, 2006

(12) De Nardin E : The role of inflammatory and immunological mediators in periodontitis and cardiovascular disease. Ann Periodontol 2001,6,30-40

(13) Ebersole JL : Humoral immune response in gingival crevice fluid : local and systemic implications. Periodontology 2000 2003,31,135-66

(14) Ketterl W (red): Parodontologia. Wyd. 1 pol., Urban&Partner, Wrocław, 1995

(15) Griffiths J, Boyle S. 2005. Holistic oral care: a guide for health professionals. 2^nd edition. London: Stephen Hancocks Ltd, pp. 8–9.

(16) British Society of Periodontology. The Good Practitioner’s Guide to Periodontology. 2016. Available at: https://www.bsperio.org.uk/assets/downloads/good_practitioners_guide_2016.pdf (last accessed July 2018).

(17) Heller D et al. Appl Environ Microbiol 2016; 82:1881–1888.